Все о здоровье

Пищевая гипергликемия

Благодаря обилию анастомозов между всеми отделами вегетативной и анимальной нервной системы раздражение в любом отделе нервной системы нередко приводит к симпатической гипергликемии. В клинике также нередко наблюдаются неврогенные гипергликемии. Они встречаются при сильных эмоциональных возбуждениях, травмах и сотрясении мозга, опухолях центральной нервной системы, кровоизлияниях в мозг, воспалениях седалищного нерва, травматическом шоке.

Раздражение брюшины воспалительным процессом и при операциях, а также общий наркоз, в особенности ингаляционный, нередко сопровождаются повышением сахара в крови. В свете современных представлений о нейро-эндокринной регуляции углеводного обмена и учения об общих реакциях организма на повреждения (стресс), механизм этих нейрогенных гипергликемий находит объяснение.

Тут может иметь место усиление через симпатико-адреналовую систему гликогеиолиза в печени.

С другой стороны, возбуждение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в фазе повышенной продукции глюкокортикоидов будет усиливать неогликогенез из белков, что также может привести к повышению уровня сахара в крови.

Токсические гипергликемии сопровождают состояния, связанные с отравлением микробными токсинами и нервными ядами (морфий, стрихнин).

В первые дни после обширных термических ожогов наблюдается гипергликемия, сопровождающаяся глюкозурией и ацетонурией. Затем появляются дегенеративные изменения в надпочечниках, и гипергликемия сменяется гипогликемией.

Еще в 1890 г. Н. П. Тринклер сообщил, что уровень сахара в крови увеличен (до 160-200 мг%) у раковых больных и в меньшей степени — у больных брюшным тифом, дизентерией, туберкулезным перитонитом, а также при пороках сердца.

Позже эти представления о наличии гипергликемии при интоксикациях подтверждались неоднократно.