Все о здоровье

Повреждаемость нейтрофилов

Феномен лейкоцитолиза (В. А. Фрадкин, 1962-1967; Favour, 1947- 1957) считался раньше выражением клеточного механизма аллергических реакций при туберкулезе. При туберкулезе легких выявлен эффект, выражающийся в повреждении сенсибилизированных нейтрофилов при контакте их с тканевым антигеном (М. И. Китаев, И. Б. За-сухина, 1969, 1970, 1971; М. И. Китаев, 1972, 1971). Сенсибилизированные нейтрофилы при инкубировании с легочным антигеном подвергаются деформации с амебовидными выпячиваниями протоплазмы, в которых концентрируются гранулы гликогена.

У здоровых лиц аутоповреждаемость нейтрофилов выражена незначительно. Интенсивность аутоповреждаемости нейтрофилов при туберкулезе зависит от фазы специфического процесса.

Фазе инфильтративной вспышки соответствует наиболее высокая степень повреждаемости нейтрофилов легочным антигеном, а в фазе рассасывания инфильтративных явлений наблюдаются более низкие показатели этой реакции.

У больных с деструктивными формами туберкулеза легких средний показатель повреждения нейтрофилов достоверно выше, чем при туберкулезе без деструкции. Степень повреждения нейтрофилов легочным антигеном больше связана с активностью процесса, чем с клинической формой заболевания.

У 93,9% больных аутоповреждаемость нейтрофилов до лечения превышает границы физиологических колебаний этого показателя у здоровых (М±2а). Под влиянием комплексной антибактериальной терапии происходит постепенное снижение показателей аутоповреждаемости нейтрофилов, отражающее десенсибилизирующий эффект проводимого лечения.

Резкое снижение показателя аутоповреждаемости нейтрофилов у больных туберкулезом наблюдается обычно через месяц эффективного лечения.

К 4-5-му месяцу лечения аутоповреждаемость нейтрофилов снижается до уровня практически здоровых лиц.