Все о здоровье

Развитие иммунопатологического процесса

По мнению И. М. Лямперт (1974), в организме имеется набор В-клеток, потенциально способных реагировать на свои органоспецифические антигенные детерминанты, однако иммунный ответ возникает только в том случае, когда носитель этой детерминанты чужероден. Поступление в организм перекрестно реагирующего антигена и развитие иммунного ответа на него и соответственно к некоторым антигенам тканей еще не могут свидетельствовать об аутоиммунном процессе, так как сами антигены тканей могут быть недоступны антителам и иммунным лимфоцитам, поэтому процесс может не возникнуть.

И. М. Лямперт высказывает предположение о наличии генов, контролирующих иммунный ответ в организме на перекрестно реагирующие антигены. Следовательно, перекрестно реагирующие антигены могут быть потенциальными факторами развития иммунопатологического процесса, повреждения тканей, тяжелого течения инфекций, осложнений после вакцинации и других явлений.

Развитие иммунопатологического процесса и изменения в центральных органах иммунитета при этом тщательно изучаются. Установлено, что удаление вилочковой железы или редукция этого органа у стареющих мышей ведет к развитию аутоиммунной патологии.

В то же время отсутствие ответа на тканевые антигены, которые содержатся в циркуляции в очень низких концентрациях, по-видимому, обусловлено толерантностью к ним Т-клеток.

Однако подобного рода толерантность может быть нарушена воздействиями, специфически активирующими Т-клетки, а также агентами, стимулирующими Т-клетки неспецифически — адъювантами, в том числе бактериальными. Таким образом, для развития аутоиммунитета необходимо присутствие Т-клеток и их активация; эти же клетки осуществляют регулирующую и сдерживающую функцию по отношению к аутоиммунным поражениям (Маскау, 1972; Pfluisair, 1973; Allison, 1974; Bachr е. а., 1974; Cohen, 1974).

Несмотря на многочисленные исследования в области иммунопатологических реакций, четкого ответа, почему в одних случаях они являются просто наслоением на заболевание другой этиологии, в других — основой аутоагрессивной болезни, до настоящего времени нет.